Een internationaal team van wetenschappers heeft voor het eerst de cellen, gebieden en biologische processen in het brein gevonden die betrokken zijn bij de genetische aanleg voor slapeloosheid. Dit was mogelijk door het verzamelen van DNA en slaapgegevens bij maar liefst 1.3 miljoen mensen. De resultaten zijn een belangrijke stap in het ontrafelen van de biologische mechanismen die zorgen voor slapeloosheid. Dat schrijft het Nederlands Herseninstituut, die zich daarbij baseert op onderzoek dat gisteren in Nature Genetics werd gepubliceerd.
Slapeloosheid is een van de meest voorkomende gezondheidsklachten. Vele mensen hebben af en toe een slechte nacht. Eén op de tien mensen slaapt zelfs chronisch slecht en heeft daar overdag ernstige last van. Wereldwijd lijden 770 miljoen mensen aan chronische slapeloosheid. Slapeloosheid wordt veel in verband gebracht met psychiatrische problemen, waarbij niet altijd duidelijk is wat oorzaak en wat gevolg is.
Kwetsbaarheid verankerd in het brein
Hoewel behandeling de symptomen verlicht, blijven de meeste slapelozen zich ook na behandeling kwetsbaar voelen voor een nieuwe serie slechte nachten. Deze kwetsbaarheid is deels erfelijk bepaald en lijkt verankerd in de aanleg van het brein. Tot nu toe vonden wetenschappers slechts een paar genen voor deze kwetsbaarheid en bleef het een raadsel waar deze genen in het brein tot verstorende slaap leiden. Deze kennis is cruciaal voor de ontwikkeling van betere behandelingen.
Meer genetische data dan ooit tevoren
De Amsterdamse hoogleraar Statistische Genetica Danielle Posthuma (Vrije Universiteit Amsterdam) en hoogleraar Neurofysiologie Eus Van Someren, (Nederlands Herseninstituut) zochten met een grote groep wetenschappers en cohorten, waaronder de UKBiobank en het in de Verenigde Staten gevestigde bedrijf 23andMe, uit waar deze genen zitten. Gezamenlijk konden ze DNA en slaapgegevens verzamelen van maar liefst 1.3 miljoen mensen.
De onderzoekers vonden 956 genen die bijdragen aan het risico op slapeloosheid. Dit werd mogelijk door de gigantische hoeveelheid genetische data, meer dan ooit bij elkaar gebracht. Vervolgens onderzochten ze welke biologische processen, cellen en gebieden in de hersenen gebruik maken van deze genen. Zij vonden een deel van de risicogenen voor slapeloosheid in axonen, de uitlopers van hersencellen waarmee ze met elkaar kunnen communiceren. Een ander deel van de risicogenen was actief in bepaalde cellen in delen van de frontale hersenschors of in lager gelegen hersenkernen. De betrokkenheid bij slapeloosheid van dezelfde hersengebieden is recent ook gesuggereerd uit onderzoek met MRI-scans bij slapelozen. De bevindingen blijken dus consistent.
Specifieke hersencellen van belang bij slapeloosheid
“Ons onderzoek laat zien dat het risico op slapeloosheid, net zoals bij andere neuropsychiatrische aandoeningen, bepaald wordt door honderden genen, met elk maar een heel klein effect. De individuele risicogenen zijn op zich niet zo interessant. Waar het om gaat is hoe ze gezamenlijk het risico op slapeloosheid kunnen doen toenemen. We onderzochten dat met een nieuwe methode, waardoor we heel specifiek bepaalde typen cellen in het brein konden aanwijzen, zoals de zogenaamde ’medium spiny’ neuronen”, vertelt Posthuma. “De bevindingen zijn een doorbraak, omdat we nu voor het allereerst ook in het laboratorium in individuele hersencellen naar onderliggende mechanismen kunnen gaan zoeken”, zegt Guus Smit, een bij de studie betrokken VU-neurobioloog. “Het is onvoorstelbaar fascinerend dat we tegenwoordig kunnen gaan begrijpen wat er op het microniveau van moleculen en cellen in het brein gebeurt, juist omdat we op macroniveau, dus wereldwijd, met zijn allen zo veel gegevens bijeen kunnen krijgen”, vervolgt VU-promovendus Philip Jansen, eerste auteur van de publicatie.
Slapeloosheid toont verwantschap met stemmingsstoornissen
De onderzoekers vergeleken ook de risicogenen voor slapeloosheid met risicogenen voor andere stoornissen. Verassend genoeg was er weinig overlap met genen die een rol spelen bij individuele verschillen in slaapkenmerken, bijvoorbeeld of iemand meer een ochtend- of avondtype is. In plaats daarvan was er een sterke overlap met angst- en stemmingsstoornissen. “Een heel belangrijke bevinding want we hebben de oorzaken voor slapeloosheid steeds gezocht in de circuits in de hersenen die slaap regelen. We moeten onze aandacht dus verschuiven naar circuits die emotie, stress en spanning regelen. De eerste resultaten die we daarvan hebben zijn direct al spectaculair”, aldus Van Someren. “Deze studie is een enorm stap voorwaarts in het begrijpen van de genetische aanleg voor slapeloosheid. De bevindingen onderstrepen dat we slapeloosheid serieus moeten nemen, vanwege de overlappende aanleg voor psychiatrische stoornissen en metabole stoornissen die een rol spelen bij overgewicht en diabetes”, stelt medeauteur Vladimir Vacic, Senior Scientist in Computational Biology bij 23andMe.
Bron: Persbericht Nederlands Herseninstituut
Vind je dit interessant? Misschien is een abonnement op de gratis nieuwsbrief dan iets voor jou! Abonneren kan direct via het inschrijffomulier, of kijk eerst naar de artikelen in de vorige magazines
