Van hoopvolle ontwikkeling tot vastgelopen onderzoek

De ggz in 2022: Alzheimer en de remedie

 

Wereldwijd lijden ongeveer 55 miljoen mensen aan dementie – de meest voorkomende vorm is de ziekte van Alzheimer. Helaas is er nog steeds geen remedie voor de ziekte. Maar er was in 2022 veel hoop gevestigd op een experimenteel medicijn genaamd Gantenerumab.

In december van het vorige jaar was iedereen die op de één of andere manier betrokken was bij Alzheimer, gefocust op een nieuw medicijn: Aducanumab. Het middel was in de Verenigde Staten al goedgekeurd, maar het Europees medicijnagentschap (EMA) besloot het middel niet op de Europese markt toe te laten. Studies lieten niet genoeg gunstige effecten zien bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer en er waren bedenkingen over de veiligheid. Met het verdwijnen van 2021 verdween ook de berichtgeving over Aducanumab.

Het was zeker niet de eerste keer dat een niet-werkend middel tegen Alzheimer op het punt stond geregistreerd te worden, of op de markt gebracht. In 2013 kwam Nutricia met Souvenaid, een drankje dat het geheugen zou verbeteren en zou helpen bij beginnende dementie. De claim bleek onterecht. En in de jaren tachtig claimde de fabrikant van Noötropil, de ‘leerpil’, dat het middel werkzaam zou zijn tegen beginnende dementie. Ook dat bleek niet waar, het is zelfs de vraag of het middel het geheugen verbetert of, waar het voor geregistreerd staat, helpt bij draaiduizeligheid.

En nu kwam Roche met een nieuw middel: Gantenerumab. De hoop die er was werd de grond ingeboord door een recent persbericht van de maker, Roche. Het injecteerbare medicijn had volgens het persbericht geen betekenisvol effect op de symptomen van de ziekte van Alzheimer of op de hersenmarkers van de ziekte – het eiwit amyloïde. Gantenerumab is een antilichaam dat zich bindt aan amyloïde, wat door veel wetenschappers gezien wordt als de oorzaak van de ziekte van Alzheimer. De binding van het antilichaam aan amyloïde activeert de natuurlijke afweer van de hersenen, die vervolgens het amyloïde verwijdert.
Kleinere onderzoeken met Gantenerumab ondersteunden deze aanpak omdat er een positief effect was op de symptomen en een vermindering van amyloïdeklonters. Maar de laatste grootschalige studie kon die resultaten niet bevestigen.

Blijven richten op Amyloïde?

Wat de ziekte van Alzheimer veroorzaakt, is nog steeds niet bekend, maar de meest populaire verklaring is de zogenaamde ”amyloïde cascade-hypothese”. Volgens die hypothese is de vorming van amyloïde plaques het initiërende proces van de ziekte. De plaques interageren vervolgens met andere hersencellen en bloedvaten, waardoor hun normale functie wordt aangetast, klitten ontstaan en uiteindelijk neuronen (hersencellen) worden gedood. Veel onderzoek is er dan ook op gericht om de vorming van die amyloïde plaques tegen te gaan. Maar is dat terecht?

Wetenschapshistorici Bert Theunissen en Noortje Jacobs stellen nu in een analyse dat er een impasse is ontstaan die het boeken van vooruitgang lastig maakt. Samengevat komt hun analyse erop neer dat het onderzoek naar Alzheimer zich afspeelt binnen diverse kampen die op slechte voet met elkaar staan. Zij verschillen fundamenteel van mening over de oorzaak van de ziekte. De kampen maken elkaar herhaaldelijk grove verwijten, zoals het bedrijven van slechte wetenschap en het monopoliseren van fondsen. Ondertussen stagneert het onderzoek in een herhaling van zetten.
Het kamp dat al dertig jaar de meeste fondsen binnenhaalt heeft een biomedische benadering van de ziekte van Alzheimer. De groep hangt de amyloïd-cascadehypothese uit 1992 aan die stelt dat alzheimer wordt veroorzaakt door ophoping van het eiwit amyloïd-bèta in de hersenen. Die hypothese suggereert ook een behandeling: pak de ophoping van amyloïd-bèta aan. Dat lukt, laten proeven met diverse farmaceutica zien, maar de behandelde patiënten knappen er nauwelijks van op.

Hun analyse wordt door andere wetenschappers ondersteund. Als de analyse juist is, zullen er in de komende jaren nog de nodige berichten verschijnen over Alzheimer-medicatie die bij nader inzien niet blijkt te werken.
 

De andere artikelen in ons jaaroverzicht

Een veelkoppig monster, dat niet eenvoudig is te bestrijden (https://www.ggztotaal.nl/nw-29166-7-4155684/nieuws/een_veelkoppig_monster_dat_niet_eenvoudig_is_te_bestrijden.html?page=1)
Over de wachtlijsten

Wensdenken en wantrouwen, knelpunten en tegenstrijdigheden (https://www.ggztotaal.nl/nw-29166-7-4154868/nieuws/wensdenken_en_wantrouwen_knelpunten_en_tegenstrijdigheden.html?page=1)
Het Integraal Zorgakkoord is een feit

Een nieuw vergoedingssysteem met de nodige uitdagingen (https://www.ggztotaal.nl/nw-29166-7-4154887/nieuws/een_nieuw_vergoedingssysteem_met_de_nodige_uitdagingen.html?page=1)
Het Zorgprestatiemodel

Langdurige mentale gevolgen vooral bij kwetsbare groepen (https://www.ggztotaal.nl/nw-29166-7-4154874/nieuws/langdurige_mentale_gevolgen_vooral_bij_kwetsbare_groepen.html?page=1)
Het einde van de corona-pandemie

Zichtbare en tastbare veranderingen laten te lang op zich wachten (https://www.ggztotaal.nl/nw-29166-7-4155703/nieuws/zichtbare_en_tastbare_veranderingen_laten_te_lang_op_zich_wachten.html?page=2)
De jeugdzorg

Alzheimer Alzheimer